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Clascoterona en la Alopecia Androgenética: Qué Sabemos Realmente Según la Evidencia Científica

En el mundo de la medicina capilar, pocas palabras generan tanto interés —y expectativas— como “cura definitiva para alopecia”. La clascoterona tópica es una de ellas. Presentada como un antiandrógeno de acción local, capaz de actuar directamente sobre el folículo piloso sin provocar efectos hormonales sistémicos relevantes, ha sido señalada por algunos como un posible punto de inflexión en el manejo de la alopecia androgenética.

Para quienes recién están explorando este tema, es importante aclarar qué es la alopecia androgenética, que términos sencillos, se trata de la calvicie común. Ocurre cuando los folículos pilosos son genéticamente más sensibles a unas hormonas llamadas andrógenos (como la DHT). Con el tiempo, esta sensibilidad hace que el pelo se vuelva cada vez más fino y débil, hasta que deja de crecer. Básicamente, es una respuesta hormonal heredada que «apaga» el crecimiento del pelo.

Pero como ocurre con toda terapia emergente, el entusiasmo inicial exige una pausa. ¿Qué muestran realmente los estudios? ¿Cuáles son sus beneficios clínicos concretos? Y, quizás más importante, ¿qué preguntas siguen sin respuesta?

Qué es la clascoterona y por qué es diferente

La clascoterona es un antiandrógeno esteroidal de uso tópico que bloquea el receptor androgénico a nivel local. A diferencia de los antiandrógenos sistémicos (pastillas), su diseño farmacológico busca tres objetivos clave: actuar exclusivamente en el tejido diana (piel y folículo piloso), metabolizarse rápidamente en compuestos inactivos y minimizar la absorción sistémica, y reducir así el riesgo de efectos endocrinos generales (como los efectos secundarios sexuales).

Hasta ahora, la concentración con respaldo clínico aprobado es del 1%, utilizada en el tratamiento del acné. Sin embargo, en el contexto de alopecia androgenética, los estudios más relevantes han evaluado una formulación al 5%, aplicada directamente sobre el cuero cabelludo.

Los estudios SCALP-1 y SCALP-2: qué se hizo y cómo

Los ensayos SCALP-1 y SCALP-2 fueron diseñados para evaluar la eficacia y seguridad de clascoterona tópica al 5% en hombres mayores de 18 años con alopecia androgenética.

La primera fase correspondió a estudios de fase III, multicéntricos (24 centros internacionales), prospectivos, aleatorizados, doble ciego y controlados con vehículo (placebo), con una duración de seis meses. La segunda fase fue una extensión del estudio original: los pacientes que completaron la primera etapa y fueron considerados respondedores ingresaron a un seguimiento y tratamiento adicional de seis meses.

En total, los participantes fueron seguidos durante 14 meses, con 12 meses de tratamiento activo. Este punto no es menor: permite observar cambios en el ciclo capilar, un proceso lento y crónico que no responde a intervenciones de corto plazo. La intervención consistió en la aplicación tópica de 1,5 ml de clascoterona al 5%, dos veces al día, sobre las zonas afectadas.

En resumen:

Si has escuchado en las noticias que se descubrió la «cura mágica» para la calvicie, vamos a poner los pies en la tierra. Lo que realmente se hizo fue probar un líquido nuevo dos veces al día durante un año en un grupo de hombres. Los resultados dicen que el medicamento sí funciona y es seguro, pero no esperes que de la noche a la mañana aparezca una melena donde no había nada. Es un avance real y científico, pero no es un milagro ni la cura definitiva.

Cómo se midieron los resultados

Los estudios utilizaron dos tipos principales de outcomes:

  1. TAHC (Total Area Hair Count): Es el recuento de cabellos terminales (pelo grueso y real, no pelusa) en un área fija de 1 cm². Se midió con fotografías especiales para ver si realmente había más densidad capilar.
  2. Resultados reportados por los pacientes: Encuestas de satisfacción donde se preguntaba directamente: ¿El paciente siente que su pelo está mejor? ¿Ve más densidad? ¿Se le cae menos?

Qué mostraron los estudios

Los resultados indican que la clascoterona tópica al 5% produjo un aumento estadísticamente significativo en el conteo de cabellos terminales en comparación con el placebo. El efecto fue modesto, pero consistente, algo esperable para una terapia tópica.

Desde el punto de vista de seguridad, el perfil fue favorable. Los efectos adversos fueron principalmente locales y leves (un poco de enrojecimiento o picazón), sin afectar las hormonas del resto del cuerpo ni causar efectos secundarios sexuales, ni supresión del eje hipotálamo – hipófisis – suprearrenal.

Lo que los estudios NO demostraron, y por qué importa

Aquí es donde conviene ser especialmente claros. Los estudios SCALP:

  • No compararon la clascoterona con el Minoxidil o la Finasterida.
  • No demostraron ser mejores que lo que ya usamos hace años.
  • No evaluaron qué pasa después de un año de uso.

En otras palabras, todavía no sabemos si es mejor que los tratamientos actuales. Solo sabemos que es mejor que no ponerse nada (placebo).

Cómo interpretar la evidencia hoy

Con los datos actuales, la conclusión es más sobria que espectacular. La clascoterona tópica al 5% es una opción terapéutica válida, con respaldo científico, efecto moderado y buen perfil de seguridad. Puede ser útil como tratamiento complementario o como alternativa en pacientes que no toleran otras medicaciones, pero no marca el fin de la alopecia.

En Clínica Capilness, la incorporación de nuevas terapias se basa en evidencia real, comunicación transparente y expectativas clínicas realistas. La clascoterona es una herramienta interesante, pero debe utilizarse con criterio médico y como parte de un plan integral. Por ahora, es segura y funciona, pero si es «mejor» que lo que ya tenemos, sigue siendo una pregunta abierta.

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Alopecia Androgenética en hombres: Lo que tu pelo puede estar diciendo sobre tu Salud Cardiovascular

La alopecia androgenética masculina es conocida como la causa más frecuente de pérdida de cabello en hombres. Sin embargo, en los últimos años, la investigación médica ha demostrado que no es solo un problema capilar, sino que puede ser un marcador temprano de alteraciones metabólicas y cardiovasculares.

Cada vez más estudios sugieren que, especialmente cuando aparece a edades tempranas, la alopecia androgenética puede reflejar procesos biológicos sistémicos que van mucho más allá del cuero cabelludo.

¿Por qué la alopecia androgenética podría relacionarse con la salud general?

La alopecia androgenética comparte mecanismos fisiopatológicos con múltiples enfermedades crónicas, entre ellas:

  • Inflamación crónica de bajo grado
  • Disfunción endotelial
  • Resistencia a la insulina
  • Estrés oxidativo

Estos mismos mecanismos están involucrados en el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

Alopecia androgenética y riesgo cardiovascular: qué dice la evidencia

1️Alopecia precoz y enfermedad coronaria

Hombres con alopecia androgenética de inicio temprano (antes de los 35 años) presentan mayor riesgo de enfermedad coronaria comparados con hombres sin alopecia.

Un estudio clásico publicado en The British Medical Journal demostró que la calvicie en vértex se asocia a un aumento significativo del riesgo de infarto agudo al miocardio.
(Shahar et al., BMJ, 2008)

2️Relación con síndrome metabólico

El síndrome metabólico incluye:

  • Obesidad abdominal
  • Hipertensión
  • Dislipidemia
  • Resistencia a la insulina

Diversos estudios han encontrado que los hombres con alopecia androgenética presentan mayor prevalencia de síndrome metabólico, especialmente cuando la pérdida capilar es moderada a severa.

Investigación publicada en Journal of the American Academy of Dermatology mostró una asociación clara entre alopecia androgenética y alteraciones metabólicas.
(Arias-Santiago et al., JAAD, 2011)

3️Resistencia a la insulina y DHT

La resistencia a la insulina aumenta la actividad de la 5α-reductasa, enzima responsable de convertir testosterona en DHT. Esto no solo acelera la miniaturización folicular, sino que también se vincula a:

  • Inflamación sistémica
  • Disfunción vascular
  • Aterosclerosis precoz

Estudios han demostrado niveles más altos de insulina y HOMA-IR en hombres con alopecia androgenética.
(Matilainen et al., Clin Endocrinol, 2000)

¿Significa esto que todos los hombres con alopecia están enfermos?

No.
Pero sí significa que la alopecia androgenética puede ser una señal de alerta temprana.

Especialmente si:

  • Aparece joven
  • Progresa rápido
  • Se asocia a antecedentes familiares cardiovasculares
  • Coexiste con aumento de grasa abdominal, cansancio o mala tolerancia al ejercicio

En estos casos, la alopecia puede ser una oportunidad para detectar y corregir factores de riesgo a tiempo.

Qué hacemos diferente en Capilness

En Clínica Capilness, entendemos que el pelo es también un reflejo de la biología interna.

Por eso, nuestro enfoque no se limita a frenar la caída, sino a evaluar al paciente de forma integral:

-Evaluamos patrón y progresión capilar
-Analizamos factores metabólicos y hormonales
-Identificamos aceleradores sistémicos
-Diseñamos estrategias de tratamiento personalizadas
-Acompañamos cambios de hábitos reales
-Optimizamos salud capilar y general

Nuestro objetivo no es solo que tengas más pelo, sino que tengas mejor salud a largo plazo.

Conclusión

La alopecia androgenética masculina puede ser mucho más que un problema estético. La evidencia científica la posiciona como un potencial marcador temprano de riesgo cardiovascular y metabólico.

Detectarla, entenderla y tratarla a tiempo permite actuar antes de que aparezcan enfermedades mayores.

En Capilness creemos que cuidar tu pelo también es cuidar tu salud.

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Plasma Rico en Plaquetas (PRP): Por qué es un súper tratamiento complementario en la Alopecia Androgenética

La alopecia androgenética es una condición crónica, de base genética y multifactoirial. Aunque existen tratamientos médicos altamente efectivos para frenar su avance, ninguna terapia actúa sola sobre todos los mecanismos involucrados en la miniaturización folicular.

En este contexto, el Plasma Rico en Plaquetas (PRP) se ha consolidado como una terapia complementaria segura y basada en evidencia, capaz de mejorar la calidad del cabello, prolongar la fase de crecimiento y potenciar los resultados de otros tratamientos médicos.

¿Qué es el Plasma Rico en Plaquetas (PRP)?

El PRP es un concentrado autólogo obtenido a partir de la sangre del propio paciente. Mediante un proceso de centrifugación, se separa una fracción rica en plaquetas, las cuales liberan factores de crecimiento bioactivos fundamentales para la regeneración tisular.

Entre los principales factores de crecimiento presentes en el PRP se encuentran:

  • PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)
  • VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
  • TGF-β (Transforming Growth Factor Beta)
  • IGF-1 (Insulin-like Growth Factor)
  • EGF (Epidermal Growth Factor)

Estos factores actúan directamente sobre el folículo piloso y su microambiente.

 ¿Cómo actúa el PRP en la alopecia androgenética?

El PRP no bloquea hormonas ni modifica la genética, pero actúa sobre los mecanismos biológicos que sostienen la miniaturización, por lo que su rol es complementario, no sustitutivo.

Los efectos demostrados incluyen:

1️. Estimulación de la fase anágena (crecimiento)

El PRP prolonga la fase de crecimiento del cabello y favorece la transición de telógeno a anágeno.

Estudios han demostrado aumento del número de folículos en fase anágena tras infiltraciones seriadas de PRP.
(Greco & Brandt, Hair Transplant Forum International, 2009)

2️Aumento de la vascularización perifolicular

El VEGF presente en el PRP promueve la angiogénesis, mejorando la oxigenación y el aporte de nutrientes al bulbo piloso.

Esto es especialmente relevante en la alopecia androgenética, donde existe compromiso microvascular y metabólico del folículo.
(Uebel et al., Aesthetic Surgery Journal, 2006)

3️Estimulación de células madre del folículo

El PRP activa las células madre del bulge folicular, esenciales para la regeneración del cabello terminal.

Se ha demostrado activación de la vía Wnt/β-catenina, clave en el crecimiento capilar.
(Li et al., Stem Cells Translational Medicine, 2012)

4️Reducción de microinflamación perifolicular

La alopecia androgenética no es solo hormonal; existe inflamación crónica de bajo grado alrededor del folículo. El PRP contribuye a modular esta inflamación, mejorando el microambiente folicular.

Whiting describió microinflamación perifolicular como un factor clave en la progresión de la AAG.
(Whiting, J Am Acad Dermatol, 1993)

¿Qué beneficios clínicos se observan con PRP?

En pacientes correctamente seleccionados, el PRP podría generar:

  • Aumento de densidad capilar
  • Mejora del grosor del cabello
  • Disminución de la caída
  • Mejor calidad del pelo implantado (en pacientes con trasplante)
  • Potenciación de tratamientos farmacológicos
  • Mayor satisfacción del paciente

Un metaanálisis reciente mostró que el PRP mejora la densidad capilar comparado con placebo.
(Gupta et al., Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, 2019)

Perfil de seguridad

Uno de los mayores beneficios del PRP es su excelente perfil de seguridad.

¿Por qué es tan seguro?

✔ Es autólogo (proviene de la propia sangre del paciente)
✔ No contiene fármacos sintéticos
✔ No altera hormonas
✔ No genera rechazo inmunológico
✔ No interfiere con otros tratamientos médicos

La literatura médica describe una tasa de complicaciones extremadamente baja, especialmente cuando se realiza bajo protocolos médicos estandarizados.
(Marx, Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology, 2004)

¿En qué pacientes es especialmente útil el PRP?

El PRP es ideal como tratamiento complementario en:

  • Alopecia androgenética leve a moderada
  • Pacientes jóvenes con miniaturización inicial
  • Personas que no toleran ciertos fármacos
  • Postoperatorio de implante capilar
  • Pacientes que buscan terapias naturales con respaldo científico

En Capilness usamos PRP como parte de una estrategia integral

En Clínica Capilness, el PRP no se indica de forma aislada ni como solución milagro.
Forma parte de un plan médico integral, basado en evidencia, que considera:

-Diagnóstico preciso
-Evaluación hormonal y metabólica
-Tratamientos médicos de base
-Optimización de hábitos
-Terapias regenerativas como PRP
-Seguimiento objetivo con tricoscopía

Conclusión

El Plasma Rico en Plaquetas es una herramienta terapéutica segura, biológica y respaldada por evidencia, que actúa sobre mecanismos clave de la alopecia androgenética.
Cuando se integra correctamente a un plan médico completo, mejora resultados, calidad capilar y satisfacción del paciente.

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Factores que aceleran la Alopecia Androgenética: Lo que la Ciencia dice

La alopecia androgenética es una condición principalmente genética y hormonal, pero su evolución no es fija: ciertos hábitos y factores ambientales pueden acelerar la miniaturización folicular, adelantar la aparición del problema o intensificarlo en quienes ya tienen predisposición.

Numerosos estudios han identificado aceleradores comprobados por evidencia científica, por lo que comprenderlos permite a los pacientes tomar decisiones más conscientes y proteger su salud capilar.

1. Tabaco: uno de los aceleradores más potentes

El tabaco afecta el folículo por múltiples mecanismos:

  • Disminuye el flujo sanguíneo al cuero cabelludo
  • Aumenta radicales libres y estrés oxidativo
  • Promueve la apoptosis (muerte celular)
  • Interfiere con la expresión del TGF-β, relacionado a la miniaturización

 2. Consumo elevado de alcohol

Aunque el alcohol no es causa directa de alopecia androgenética, sí acelera su progresión por:

  • Aumento de inflamación sistémica
  • Alteración del metabolismo hormonal
  • Disminución de micronutrientes esenciales como zinc, ácido fólico y biotina
  • Interferencia en la síntesis proteica del folículo

3. Sedentarismo y mala composición corporal

La inactividad física contribuye a:

  • Mayor resistencia a la insulina
  • Inflamación crónica de bajo grado
  • peores perfiles de testosterona y SHBG
  • Peor salud vascular del cuero cabelludo

La evidencia indica que hombres físicamente activos presentan menor prevalencia y progresión más lenta de alopecia androgenética.

4. Estrés crónico y cortisol alto

El cortisol elevado interfiere directamente con el ciclo del folículo:

  • Acorta el anágeno (fase de crecimiento)
  • Aumenta telógeno (fase de caída)
  • Incrementa la inflamación perifolicular
  • Reduce la energía mitocondrial del bulbo capilar

 5. Exposición excesiva a radiación UV

Los rayos UV generan:

  • Estrés oxidativo
  • Daño al ADN folicular
  • Inflamación crónica
  • Degradación de colágeno y matriz extracelular

Investigaciones demuestran que la exposición UV acelera la apoptósis del folículo y potencia la miniaturización en cueros cabelludos predispuestos. Esto es especialmente relevante en Chile, donde la radiación es más alta que el promedio mundial.

 6. Dietas inflamatorias y resistencia a la insulina

Una dieta alta en:

  • Azúcares simples
  • Ultra-procesados
  • Grasas trans
  • Índice glicémico elevado

provoca inflamación sistémica y aumenta IGF-1 e insulina, hormonas que estimulan la 5α-reductasa, potenciando la producción local de DHT. Estudios muestran asociación entre dietas proinflamatorias y una mayor prevalencia de alopecia androgenética. Además, deficiencias como hierro, vitamina D y zinc pueden agravar la caída.

7. Mala calidad del sueño

Dormir poco o tener sueño fragmentado:

  • Eleva el cortisol
  • Afecta la producción de melatonina
  • Reduce la regeneración celular nocturna
  • Aumenta estrés oxidativo

Resumen: si ya tienes genética, estos factores aceleran el cuadro

La genética determina la susceptibilidad, pero los hábitos y el ambiente determinan la velocidad de progresión.

Aceleradores comprobados:

  • Tabaco
  • Alcohol excesivo
  • Sedentarismo
  • Estrés crónico / cortisol alto
  • Radiación UV
  • Dieta inflamatoria
  • Sueño insuficiente
  • Contaminación
  • Déficit de micronutrientes
  • Enfermedades agudas o cirugías

Modificar estos factores puede ralentizar la progresión de alopecia androgenética y mejorar la respuesta al tratamiento.

En Capilness no solo tratamos tu pelo: tratamos todo lo que lo acelera

La alopecia androgenética no ocurre aislada. Es un reflejo de tu biología, tus hábitos, tu inflamación, tu metabolismo y tu estilo de vida. Por eso, en Capilness no nos limitamos a “ver la cabeza”: vemos a la persona completa.

– Evaluamos tus hábitos
– Identificamos tus aceleradores personales
– Corregimos factores metabólicos (resistencia a la insulina, ferritina, vitamina D, inflamación)
– Diseñamos un plan de cambios sostenibles
– Te acompañamos cada mes para ayudarte a cumplirlos

Nuestra filosofía es simple:

Un pelo sano nace de un cuerpo sano.
Y ese proceso se entrena, se guía y se acompaña.

En Capilness integramos ciencia capilar + medicina del estilo de vida para lograr:

✔ Menor progresión de la alopecia
✔ Mejor respuesta a tratamientos médicos
✔ Optimización metabólica
✔ Reducción de inflamación crónica
✔ Incorporación real de hábitos saludables
✔ Impacto directo en energía, piel, ánimo y bienestar general

Referencias científicas para que puedas revisar con más detalle:

  • Su LH, Chen TH. Smoking and male pattern baldness. Arch Dermatol. 2007.
  • Kim BJ et al. Alcohol consumption and hair loss. Ann Dermatol. 2013.
  • Inoue K et al. Exercise and hair loss correlation. Dermatology. 2014.
  • Peters EM et al. Stress and hair follicle biology. Exp Dermatol. 2006.
  • Pillai S et al. UV-induced damage in human hair follicles. J Invest Dermatol. 2005.
  • Moravvej H et al. Diet and androgenetic alopecia. J Cosmet Dermatol. 2019.
  • Fischer TW et al. Melatonin and hair growth. Int J Trichology. 2012.
  • Ho S et al. Air pollution reduces hair growth-related proteins. Ann Dermatol. 2018.
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Efluvio Telógeno: Qué es, cuándo ocurre y por qué es tan frecuente después del parto

El efluvio telógeno es una de las causas más comunes de caída del cabello en mujeres. Se trata de un fenómeno reversible, en el que una gran cantidad de folículos pilosos que deberían estar en fase de crecimiento (anágenopasan abruptamente a fase de reposo (telógeno) y luego se desprenden y los ves caer. Aunque puede ocurrir por múltiples razones, una de las causas más conocidas es el postparto, donde se presenta en más de la mitad de las mujeres.

¿Qué es exactamente el efluvio telógeno?

El cabello atraviesa ciclos naturales:

• Anágeno (crecimiento): 2–6 años

• Catágeno (transición): 2–3 semanas

• Telógeno (reposo y caída): 2–4 meses

En condiciones normales, solo un 10% de los pelos aproximadamente están en fase telógena.
En un efluvio telógeno, entre un 20% a un 30% de los folículos entran en esta fase al mismo tiempo, lo que genera caída difusa, generalmente 3 meses después del desencadenante.

¿Cuándo ocurre un efluvio telógeno?

El efluvio telógeno suele aparecer entre 3 meses después de un factor que “impactó” el ciclo del cabello. Entre los desencadenantes más comunes están:

• Estrés físico significativo

• Enfermedades febriles o virales

• Bajos niveles de ferritina o hierro

• Cambios hormonales importantes

• Pérdida rápida de peso

• Cirugías

• Suspensión de anticonceptivos

• Postparto

• Traumas emocionales intensos

La caída puede ser:

• Difusa, en toda la cabeza

• A veces más intensa en la coronilla y a nivel bitemporal

• Se nota mucho la pérdida al lavar o peinar

• Sin zonas de alopecia completa

Es importante remarcar: el efluvio telógeno no destruye folículos.
El cabello vuelve a crecer una vez que el ciclo se normaliza.

¿Por qué es tan frecuente después del parto?

El efluvio telógeno postparto es la forma más conocida de efluvio telógeno agudo, y ocurre en hasta un 50–75% de las mujeres 2-4 meses después de dar a luz.

La razón es completamente fisiológica y tiene tres mecanismos principales:

1. Durante el embarazo el pelo permanece “bloqueado” en fase anágeno

Los niveles elevados de estrógeno prolongan la fase anágena del cabello.
Esto genera:

• Menos cabellos en fase de caída

• Pelo más brillante, más denso y con menos pérdida diaria

Muchos folículos quedan “retenidos” en crecimiento.

2. Tras el parto ocurre un descenso brusco de estrógenos

Cuando nace el bebé, los niveles de estrógeno caen abruptamente.
Ese descenso repentino hace que los folículos que permanecían en anágeno prolongado entren casi simultáneamente a telógeno.

Este cambio hormonal es el principal responsable del efluvio.

3. El estrés fisiológico y metabólico del parto contribuye

El parto implica:

• Pérdida de sangre

• Cambios metabólicos intensos

• Inflamación transitoria

• Aumento del cortisol

• Alteraciones del sueño y nutrición

Todos estos factores son conocidos desencadenantes de efluvio telógeno.

Además, deficiencia de hierro o ferritina baja postparto es extremadamente común y puede prolongar la caída.

¿Cuánto dura el efluvio telógeno postparto?

• Suele durar entre 3 y 6 meses.

• El crecimiento se normaliza completamente alrededor de los 6 a 9 meses postparto.

• En la mayoría de la mayoría de las mujeres no deja zonas permanentes de alopecia.

Sin embargo, si la paciente tiene predisposición genética, el efluvio puede “desenmascarar” una alopecia androgenética, por lo que siempre es recomendable evaluación médica especializada si la mujer nota poca densidad.

¿Cómo se trata?

Lo más importante es corregir la causa y apoyar el ciclo del cabello.
Las medidas recomendadas incluyen:

• Control de ferritina y micronutrientes

• Manejo del estrés y sueño

• Suplementación cuando corresponde

• Tratamientos médicos para acelerar el retorno a anágeno (según evaluación)

• Evitar dietas restrictivas

• Acompañamiento en seguimiento capilar

En casos de postparto, el objetivo es apoyar el crecimiento, no bloquear hormonas.

Puedes consultar en Capilness si estás con caída de pelo y:

• La caída dura más de 6 meses

• Hay adelgazamiento notorio en entradas o coronilla

• Hay signos de alopecia androgenética familiar

• Hay ferritina baja

• El efluvio se repite en distintos momentos de la vida

• La caída genera sufrimiento emocional o ansiedad

Una evaluación médica capilar permite identificar si se trata de un efluvio telógeno puro, un efluvio prolongado o el inicio de una alopecia androgenética.

Referencias científicas clave por si quieres estudiar más:

• Kligman AM. Telogen Effluvium. Arch Dermatol. 1961.

• Ebling FJ. The hair cycle and hormones. Clin Endocrinol. 1967.

• Müller-Röver S, et al. Hair cycle dynamics and molecular control. J Invest Dermatol. 2001.

• Headington JT. Telogen Effluvium: New Concepts. Arch Dermatol. 1993.

• Whiting DA. Chronic Telogen Effluvium. J Am Acad Dermatol. 1996.

• Olsen EA. Disorders of Hair Growth: Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill, 2003.

• Ruiz-Tagle J et al. Iron deficiency and hair loss. J Am Acad Dermatol. 2002.

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Alopecia Androgenética  Masculina: Qué es y cuál es su fisiopatología

La alopecia androgenética masculina es la forma más frecuente de pérdida de cabello en hombres. Se estima que afecta al 50% de los hombres a los 50 años y hasta un 75% a lo largo de la vida. Se caracteriza por un patrón progresivo de adelgazamiento y miniaturización del cabello influido principalmente por factores genéticos y hormonales.

La alopecia androgenética masculina no es un problema estético, sino un proceso biológico complejo que afecta la densidad, grosor y calidad del cabello. Entender su fisiopatología permite diagnosticar correctamente y elegir tratamientos realmente efectivos.

¿Qué es la Alopecia Androgenética Masculina?

Es una condición crónica, hereditaria y hormonodependiente en la que los folículos pilosos susceptibles se vuelven progresivamente más pequeños (miniaturización folicular) bajo la influencia de andrógenos, particularmente dihidrotestosterona (DHT).

Este proceso ocurre principalmente en:

• Zona frontal

• Entradas

• Vértice

Mientras que la zona occipital (zona de la nuca) suele mantenerse preservada por su resistencia genética a la DHT, lo que permite el uso seguro de técnicas como el implante capilar FUE.

Según la clasificación de Norwood–Hamilton, la alopecia androgenética masculinapuede progresar desde grados leves (II-III) hasta grados avanzados (VI-VII), si es que no se trata a tiempo.

Fisiopatología: Qué ocurre realmente en el folículo

La alopecia androgenética tiene tres pilares fisiopatológicos fundamentales, ampliamente demostrados por la investigación científica:

1) Sensibilidad genética del folículo piloso

El folículo contiene receptores androgénicos cuya expresión está determinada genéticamente. En los hombres con AAM, estos receptores son más abundantes y más sensibles a la DHT.

2) Papel central de la Dihidrotestosterona (DHT)

La testosterona se convierte en DHT por la enzima 5α-reductasa, altamente presente en la raíz del folículo.

La DHT se une al receptor androgénico del folículo → activa vías intracelulares → provoca miniaturización:

• El folículo se achica

• El cabello terminal se transforma en vello miniaturizado

• El ciclo anágeno (fase de crecimiento) se acorta

• Aumenta la fase telógena (fase de caída)

3) Microinflamación e involución folicular

Estudios modernos han mostrado que la AAM no es solo hormonal; también hay microinflamación perifolicular crónica que contribuye al daño estructural del folículo.

Es importante considerar que toda la evidencia actual demuestra que la alopecia adnrogenética masculina es un trastorno multifactorial causado principalmente por la desregulación del ciclo capilar debido a alteraciones en la interacción de numerosas subpoblaciones celulares.

Resumen simple integrado

En la alopecia androgenética masculina ocurre:

1. Predisposición genética → folículo sensible

2. Aumento de DHT local → activación del receptor androgénico

3. Disminución progresiva del tamaño del folículo

4. Acortamiento del anágeno (crecimiento)

5. Cabellos más delgados, cortos y débiles

6. Pérdida visible de densidad

7. Dominio de áreas afectadas según patrón heredado

Este proceso es crónico, pero altamente tratable cuando se interviene con terapias basadas en evidencia.

Aquí están las referencias clave que sustentan el artículo que podrías revisar si quieres saber más:

• Hamilton JB. Patterned loss of hair in man: types and incidence. Annals NY Academy of Sciences. 1951.

• Norwood OT. Male pattern baldness: classification and incidence. South Med J. 1975.

• Ellis JA, et al. The androgen receptor gene and male pattern baldness. InvestDermatol. 2001.

• Hillmer AM, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005.

• Imperato-McGinley J, et al. Steroid 5α-reductase deficiency in man. Science. 1974.

• Sawaya ME, Price VH. Increased 5α-reductase activity in balding scalp. InvestDermatol. 1997.

• Kaufman, K.D. Androgen metabolism as it affects hair growth in androgenetic alopecia. Dermatol. Clin. 1996.

• Jaworsky, C.; Kligman, A.M.; Murphy, G.F. Characterization of inflammatory infiltrates in male pattern alopecia: Implications for pathogenesis. Br. J. Dermatol. 1992.

Conclusión

La alopecia androgenética masculina es una condición médica con base genética y hormonal demostrada, pero sabemos hoy en día que hay múltiples variables que interceden en su patogenia. Aunque es progresiva, existen tratamientos altamente efectivos cuando son indicados luego de una evaluación profesional basada en evidencia.

En Capilness, la evaluación médica personalizada permite:

• Identificar el patrón

• Medir la progresión

• Diseñar un plan terapéutico individualizado

• Integrar tratamientos con respaldo científico

• Evaluar las zonas donantes para implante capilar cuando corresponde